A csont remodelling folyamatait, illetve a sejtek mozgását a scanning elektronmikroszkópos felvételeken végig követve egyértelművé válik, hogy a csont egy „élő dinamikus szövet”. Más sejt- és szövetrendszerekhez hasonlóan élénk mozgás, aktivitás figyelhető meg benne. A mechanikai és egyéb ingerek először a csontbontást aktiválják, amelyhez szorosan kapcsolódik majd az újjáépítés folyamata. A remodelling két fő eleme egymást szervesen kiegészíti, és számos mechanizmuson keresztül szabályozza (coupling). Az állandó bontásépítés dinamikájában a csontszövet megújul. A szervezet öregedésével a fenti összehangolt folyamatokban zavar keletkezhet, ami a csontbontás túlsúlyba kerüléséhez vezethet. Ez évi 2-4%-os vagy még nagyobb csontvesztést eredményezhet. A reszorpciógátló készítmények oly módon avatkoznak bele ebbe a folyamatba, hogy a reszorpciós aktivitást felfüggesztik, és ezáltal a csontanyagcsere/remodelling előnyös irányba tolódik el.
A bázisterápiához tartozik a napi 1000-1500 mg kalcium és 800-2000 NE D-vitamin bevitele. A női hormonpótló kezeléseket a perimenopausás időszakban a klimaxszindróma indokolttá teheti. Szintetikus pótlást jelent a tibolone (androgénhatással), ill. a raloxifen (SERM) a vertebralis törések prevenciójára. Biszfoszfonátok erős csontbontásgátlók: alendronát, rizedronát heti, ibandronát havi egyszeri vagy háromhavi, zoledronát évi egyszeri bevitelben. A denosumab RANKL-gátló antireszorptív, amelyet hathavonta (s.c.) érdemes adni. A teriparatidot (T-score < -4) intermittálóan adva erős anabolikus (csontépítő) hatású, és a PTH-hoz hasonló hypercalcaemiát nem okoz. Kalcitonin akut csigolyakompressziós fájdalmakban lehet hatékony.
A remodelling két fő eleme tehát egyaránt/felváltva befolyásolható, pl. súlyos osteoporosisban először az anabolikus (teriparatide, abaloparatide*, romosozumab*) szerekkel kell csontsűrűség-növekedést elérni, majd a reszorpciógátló (biszfoszfonátok, raloxifene, denosumab) alkalmazásával a csontvesztést meggátolni.
* FDA által engedélyezett anabolikumok csontépítésre

Az ESCEO (European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis) terápiás algoritmusa a gyógyszeres kezelés későbbi szakaszában – a nem-szteroid gyulladásgátlók (NSAID-ok) alkalmazása ellenére súlyos tünetektől gyötört térdízületi osteoarthritis (OA) kezelésére ajánlja a hialuronsav (HA) intraarticuláris (IA) adását.

Myeloma multiplexben „circulus vitiosus” alakul ki a csontsejtek és a malignus plazmasejtek közt, és végeredményként a neopláziás növekedés jellegzetes foltos csonthiányokban jelentkezik. A csont-remodelling ütemére és a jellegzetes foltok kialakulásának gyorsaságára kevés adatunk van. Feltételeztük, hogy egerek petefészek-eltávolítása, ill. a postmenopausalis státusz bekövetkezte felgyorsítja ezt a folyamatot. Hipotézisünk, hogy indukált myelomában a petefészekeltávolítás a trabekuláris csont csökkenését, és az osteoclast (Oc) aktivitás felerősödését eredményezi. Tesztelésére C57BL/KaLwRij-típusú egereket ovariectomizáltunk, majd 5T2MM myeloma sejteket innokuláltunk, és szövettani vizsgálatokkal, ill. mikro-CT-vel követtük a csontvesztést. A petefészekeltávolításon átesett egerek csontvesztése kifejezettebb volt. A kísérlet igazolta a myelomasejtek erősebb csontrezorpciót indukáló jellegét, mely a hormonhiánynak volt köszönhető. Utalt arra, hogy postmenopausalis osteoporosisban a myeloma multiplex erősebb csontvesztést okozhat, és a korai agresszív rezorpciógátló kezelés indokolt lehet.

A utóbbi évtizedek során jelentősen nőtt a primer osteoarthritis (OA) prevalenciája. Bár ehhez a népesség öregedése és élettartam növekedése is hozzájárul, az OA előfordulása a fiatalabb korúak körében is magas. Az OA optimális gyógymódja enyhítené a tüneteket, megőrizné a funkcióképességet, és elodázná az ízület szerkezeti károsodását – mindezt biztonságosan. Olyan terápiát, amely mindezekre egyértelműen hatna, még nem fedeztek fel.

Az első koronavírust 1966-ban írták le, 229E (hideg vírus) jelzéssel. 1967-ben fedezték fel az OC43-at, szintén humán „hideg vírusként”, utalva arra, hogy nem okozott pandémiát.

Suh S., Kikm K. Diab. Metabol. J. 2019.43.733-743. – dr. Forgács Sándor kommentárjával